百歲老人研究揭示阿茲海默症新見解：三大因素助長者保持認知功能
記者施春美/台北報導
一項最新的「百歲老人研究」發現，儘管有5位百歲老人腦中澱粉樣β蛋白（Aβ）沉積與阿茲海默症（AD）患者相似，他們卻仍保持良好的認知功能。這一發現來自於荷蘭的研究，挑戰了長期以來關於Aβ與阿茲海默症發病機制的傳統觀點。
失智症是全球面臨的重大挑戰，而阿茲海默症是最常見的失智症類型。一般認為，阿茲海默症的病理特徵包括腦部沉積的Aβ斑塊和tau蛋白纏結。然而，這項研究顯示，某些百歲老人可能擁有特殊的保護機制，使他們能夠避免Aβ引發的後續病變。
研究背景與發現
根據《JAMA Neurology》近期發表的論文，研究團隊分析了95位百歲老人捐贈的大腦樣本，這些樣本的平均死亡年齡約為103.5歲。研究人員對大腦中的Aβ病變進行分析，並將其與生前的認知測試結果進行對比。
研究結果顯示，大多數百歲老人腦中都有Aβ沉積，但程度各異：
- 僅9位（9%）百歲老人大腦幾乎無Aβ沉積
- 超過一半（56%）有Aβ沉積
- 約1/3的百歲老人，其Aβ沉積程度與阿茲海默症患者「不相上下」
然而，研究人員發現，Aβ沉積與認知功能之間的關聯依然存在，即使在百歲老人中也是如此。
關鍵因素與保護機制
研究的驚喜發現是，有5位百歲老人儘管Aβ沉積與AD患者相似，但他們的tau蛋白病變量顯著低於其他Aβ高負荷老人。這顯示，這些老人可能成功阻斷了Aβ引發tau病變的後續步驟。
「藥時事」的專家指出，這些抗性長者的認知測量與死亡間的時間較短（中位8個月對比12個月），這可能是因為他們的病程尚未發展到明顯退化階段，或是存在特殊的保護機制，如基因、生活方式或免疫調節。
研究意義與未來展望
研究結論強調，Aβ不是正常老化的無害副產品，而是阿茲海默症的催化劑。研究提供了明確證據：
- Aβ與認知退化之間的連結在百歲老人體內依然存在
- tau蛋白堆積是從Aβ引發認知症狀的關鍵橋樑
- 少數具有高「抗性」的老人提供了研究下一代阿茲海默症防治策略的寶貴線索
未來的研究將致力於分析這些抗性長者的免疫、代謝與生活特質，以找出可能的保護因子，這可能為阿茲海默症的預防和治療提供新的方向。
